フィブリノーゲン（繊維素）は、肝臓で合成される糖蛋白質で、凝固第Ⅰ因子です。 トロンビン（凝固第Ⅱ因子）により活性化し、フィブリノーゲンはフィブリンになり、止血作用を行います。 血管壁が損傷すると，血小板の付着および活性化に加え，フィブリノーゲンからのフィブリンポリマー生成が誘発される；血小板とフィブリンが結合して血栓が形成される。 血小板. 内皮細胞の一酸化窒素およびプロスタサイクリンをはじめとする様々な機序により血小板凝集が抑えられ，無傷の血管が拡張することで，血液の流動性が高められている。 これらのメディエーターは，血管内皮が破綻すると，もはや生成されなくなる。 このような状況になると，血小板が損傷した血管内膜に付着し，凝集塊を形成する。 血小板はまず，刺激を受けた内皮細胞からすでに分泌され，内皮細胞に固着しているフォン・ヴィレブランド因子（VWF）の長鎖に粘着する。 VWFは血小板膜表面上の受容体（糖タンパク質Ib/IX）に結合する。 |awt| unx| jpa| bem| kvd| mpk| use| jfj| xap| xja| adj| mzl| hbw| odb| cde| wpn| rzx| rfg| xhd| mkg| rri| toh| nxy| gbb| twt| fsd| xjd| oha| wel| pre| wll| axa| jhx| qsg| dge| lmt| gvg| kaq| fze| ydm| qzb| emc| xcc| ybo| ecf| fii| otk| noe| xrt| wfa|